Оглавление

1. Биосинтез триглицеридов в тканях. Регуляция липолиза и липогенеза. 2

2. Бета-окисление высших жирных кислот: локализация, роль карнитина, биологическая роль. Подсчет энергетического баланса окисления жирных кислот (на конкретном примере). Особенности окисления жирных кислот с нечетным количеством атомов углерода. 7

3. Трансаминирование, дезаминирование, трансреанимирование: химизм процессов, биологическая роль. 11

4. Белковая недостаточность, нарушения обмена аминокислот при недостатке витаминов в организме. Причины развития гипераммониемии. 26

5.Механизм действия гормонов, рецепторы которых локализованы в наружной клеточной мембране (мембранно-цитозольный механизм действия)………………………………………………………45

Список литературы

Отмечено, что если содержание глюкозы в жировой ткани понижено (например, при голодании), то образуется лишь незначительное количество глицерол-3-фосфата и освободившиеся в ходе липолиза свободные жирные кислоты не могут быть использованы для ресинтеза триглицеридов, поэтому жирные кислотыпокидают жировую ткань. Напротив, активация гликолиза в жировой ткани способствует накоплению в ней триглицеридов, а также входящих в их состав жирных кислот. В печени наблюдаются оба пути образования глицерол-3-фосфата.

Глутаматдегидрогеназа животных тканей является одним из наиболее изученных ферментов азотистого обмена. Это олигомерный фермент (мол. масса 312 000), состоящий из 6 субъединиц (мол. масса каждой около 52 000) и проявляющий свою основную активность только в мультимерной форме. При диссоциации этой молекулы на субъединицы, наступающей легко в присутствии НАДН, ГТФ и некоторых стероидных гормонов, фермент теряет свою главную глутаматдегидрогеназную функцию, но приобретает способность дезаминировать ряд других аминокислот. Это свидетельствует об аллостерической природе глутаматдегидрогеназы, действующей как регуляторный фермент в аминокислотном обмене.

Метионин (α-амино-γ-метилтиомас-ляная кислота) — незаменимая для человека кислота, входящая в состав многих белков. Метионин необходим для осуществления реакций трансметилирования, участвующих в биосинтезе креатина, холина, адреналина и других биологически активных веществ, а также в обезвреживании различных токсических метаболитов. Метионин всасывается в тонкой кишке и поступает в печень, где подвергается основным превращениям. Основной путь обмена метионина проходит через образование цистеина. Недостаток метионина сопровождается серьезными нарушениями обмена веществ, в первую очередь обмена липидов, и является причиной тяжелых поражений печени, в частности ее жировой инфильтрации. Нарушения обмена метионина в организме человека связаны в основном с наследственными энзимопатиями, которые характеризуются полным отсутствием или недостаточностью ферментов, участвующих в его превращениях.

Cтоимость (250 р)